I geni dell’appetito controllano come crescono i bambini

Sommario: Secondo un nuovo studio, i geni legati all’obesità, al metabolismo energetico e all’appetito sono anche responsabili della regolazione della crescita nei bambini.

Fonte: Università di Bergen

Ti sei mai chiesto perché è così diverso quanto velocemente e quanto i bambini piccoli ingrassano durante i primi anni di vita?

Ora i ricercatori dell’Università di Bergen in Norvegia hanno scoperto che questo è in gran parte controllato dai nostri geni. I risultati forniscono informazioni sui meccanismi che controllano l’appetito e il metabolismo energetico nelle prime fasi della vita e possono aiutarci a trovare un trattamento migliore per l’obesità nell’adolescenza e nell’età adulta.

Dopo la nascita, cresciamo velocemente. La lunghezza aumenta di circa il 50% e il peso raddoppia durante l’infanzia. Quindi la crescita rallenta e va in una fase stabile durante l’infanzia fino a uno scatto di crescita nella pubertà. Ma cosa guida questa crescita dinamica?

I ricercatori del Center for Diabetes Research, dell’Università di Bergen, in Norvegia, hanno ora trovato la spiegazione.

Hanno studiato i geni di 30.000 bambini e dei loro genitori della Norwegian Mother, Father and Child Coort of Norway. Molte di milioni di varianti genetiche di ciascun individuo sono state esaminate e collegate ai dati sulla crescita di una serie di misurazioni dell’altezza e del peso dalla nascita agli otto anni di età.

I risultati hanno attirato molta attenzione.

Dopo la nascita, cresciamo velocemente. La lunghezza aumenta di circa il 50% e il peso raddoppia durante l’infanzia. Quindi la crescita rallenta e va in una fase stabile durante l’infanzia fino a uno scatto di crescita nella pubertà. L’immagine è di pubblico dominio

“Si è scoperto che i geni legati all’obesità estrema, all’appetito e al consumo di energia del corpo sono responsabili della regolazione della crescita”, afferma il professor Pål R. Njølstad.

“Questo è dinamico in quanto geni specifici hanno un effetto solo su alcune delle diverse fasi della crescita. Riteniamo che questo sia probabilmente uno dei motivi per cui i genitori hanno sempre notato che alcuni bambini nascono con un appetito naturalmente più elevato di altri e hanno una massa grassa significativamente maggiore durante l’infanzia. Sembra che questi effetti dinamici siano particolarmente importanti nei primi anni di vita e che non aumentino il rischio di obesità successiva”, afferma Njølstad.

Alcuni dei geni sono collegati a farmaci che vengono testati per rallentare l’aumento di peso nell’obesità estrema. I risultati possono quindi essere importanti per il trattamento dell’obesità normale.

I risultati sono ora pubblicati sulla rivista Metabolismo della natura.

Finanziamento: Il progetto si basa su sovvenzioni dell’ERC del Consiglio europeo della ricerca e del Consiglio norvegese della ricerca, con il sostegno della Fondazione tNovo Nordisk, della Fondazione Kristian Gerhardt Jebsen, della Fondazione Trond Mohn, dell’Università di Bergen e dell’Autorità sanitaria regionale della Norvegia occidentale.

A proposito di questa notizia di ricerca genetica e neurosviluppo

Autore: Åshild Nylund
Fonte: Università di Bergen
Contatto: Åshild Nylund – Università di Bergen
Immagine: L’immagine è di pubblico dominio

Ricerca originale: Accesso chiuso.
“Caratterizzazione dell’architettura genetica dell’indice di massa corporea infantile e della prima infanzia” di Pål R. Njølstad et al. Metabolismo della natura


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L’obesità nella prima infanzia è una preoccupazione globale crescente; Tuttavia, il ruolo della variazione genetica comune sullo sviluppo del peso di neonati e bambini non è chiaro.

Qui, identifichiamo 46 loci associati all’indice di massa corporea della prima infanzia a età specifiche, corrispondenti a diverse fasi di crescita del bambino e che rappresentano quattro modelli di traiettoria principali.

Eseguiamo studi di associazione sull’intero genoma in 12 punti temporali dalla nascita a 8 anni su 28.681 bambini e sui loro genitori (27.088 madri e 26.239 padri) nello studio di coorte norvegese su madre, padre e bambino.

I geni monogenici dell’obesità sono sovrarappresentati vicino ai loci identificati e diversi segnali di associazione complessi vicino LEPR, GLP1R, PCSK1 e KLF14 indicano un effetto importante per la variazione comune che colpisce il sistema leptina-melanocortina nella prima infanzia, fornendo un collegamento a presunte strategie di trattamento.

Dimostriamo anche come diversi punteggi di rischio poligenico passano dalla nascita ai profili degli adulti attraverso la crescita precoce del bambino. In conclusione, i nostri risultati offrono una caratterizzazione a grana fine di un panorama genetico mutevole che sostiene la crescita della prima infanzia.

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